当今医学界普遍认为，脂溢性脱发与下列三种因素有关

死与新生

1）雄性激素 现代医学证实，脂溢性脱发者，其雄性激素大都较多，这主要是睾丸分泌的雄性激素进入血液循环后，到达头皮 经转化作用形成毒性物质刺激毛囊，毛囊能量代谢和蛋白质代谢发生障碍，致使头发脱落。
（2）遗传因素 脂溢性脱发的遗传基因在男子呈显性遗传，致病因子可由上一代直接遗传给下一代，故男性脂秃患者多见。 男性只要有一个脱发的基因，即会造成脱发，而女性因脱发基因是隐性的原故，因此不会有脱发脱发的外观出现，除非同时有二个脱发基因。即使有二个脱发基因，对女性一般来讲也只会变的毛发稀疏，也不会变成大脱发或只留下边缘头发而中间秃光的情形。
（3）年龄随着男子年龄的增长，脂脱的发病率亦逐渐增加，脂秃常发于17-20岁的男青年，30岁左右为发病高峰，以后随年龄的增加，虽然发病率减少，但症状加重，最后变成秃头。
脂溢性脱发的病因及发病机理我们从西医和中医两部分来认识。先从西医说起：
一、西医对脂溢性脱发的病因及发病机理不完全明了，一般认为与遗传因素、内分泌等因素有关，而精神因素以及饮食、病菌感染均是诱发或加重的因素。
遗传因素 患者多有家庭史，多见于同一家族的男性，故遗传是较公认的发病因素。至于是常染色体显性遗传或隐性遗传，单基因或多基因遗传还有待进一步研究。早在1916年，Osbron通过家系调查研究发现本病与遗传有关，认为本病是常染色体显性基因遗传。1942年，Hamilton就提出遗传易感性和雄激素的作用是发病的两个基本条件，这在其经典的人类模型实验中得到了很好的证明。实验者观察了10位睾丸的逻辑性受试者，他们均无秃发，当给他们应用睾丸酮后，遗传易感性促使发生典型的男性秃发，当不再继续应用睾丸酮后也就不再进展。
内分泌失调 脂溢性脱发一般在青春期后才开始秃发 ，这无疑与青春期后体内雄性激素的水平升高有关。正常生理状态下，雄性激素对头发生长有明显的抑制作用，青春期去睾男性不发生脱发现象，但如给以雄性激素后则发生脂溢性脱发。一些男性脱发患者体内脱氢表雄酮明显增高，可能是通过抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）活性，过早终止毛囊生长期头发而引起秃发。新近发现睾丸酮在5α-还原酶作用下转变为活性更高的二氢睾酮，并与细胞内雄性激素受体结合，进入细胞核产生一系列的生物学效应，使毛囊萎缩，毛发生长周期缩短，毛母细胞分裂缓慢，导致头发渐渐变细，稀疏脱落。而在秃发区这种酶的活性比其他非秃发区高，这就解释了临床为什么同一个患者，秃发总是发生在额颞顶部，而不是在枕后和耳上方。而将脂溢性脱发患者两颞侧后部带有浓发的头皮自体移植到头顶部秃发区获得成功，这一实验更证实了脂溢性脱发患者秃发区头皮是雄激素特定作用的靶器官的推断。
皮脂分泌增多 皮脂溢出与脂溢性脱发的因果关系尚未完全明了。我们认为皮脂分泌增多，一来皮脂积聚过量，可机械压迫毛发根部从而造成脱发，二来皮脂使毛囊口角化过度，使毛囊口栓塞从而影响毛囊营养，毛囊逐渐萎缩、毁坏而造成脱发，另外皮脂分解物如油酸、亚油酸、角鲨烯等物质过量，也会影响毛发生长。相反的解释是皮脂分泌过多是脂溢性脱发的一个主要症状，部分患者并不伴有皮脂分泌增多或相反伴有皮脂分泌减少而头发干枯脱落。
病菌感染 许多实验证实，在绝大多数脂溢性皮炎头皮损害中，可查到亲脂性、多形态的卵圆形糠枇孢子菌。这种菌能产生将血清甘油三酯分解为刺激性脂肪酸的酯酶，可影响表皮的再生，并致发炎而产生头屑，形成脂溢性脱发。另外其他细菌感染如葡萄球菌，链球菌及痤疮棒状杆菌感染也可诱发脂溢性脱发。
精神因素 脂溢性脱发多见于文化程度高、从事脑力劳动及夜间工作者。这些人常睡眠少，精神压力大，中枢神经系统长期处于紧张状态，植物神经功能紊乱，皮肤血管神经功能失调，使头皮营养供给障碍导致秃发。有研究表明，脂溢性脱发患者头顶部皮下血流比正常人显著减少。
二、中医对脂溢性脱发的认识，早期以血热风燥、脾胃湿热较为多见，而后期以肝肾不足为主要病因者较为多见。
血热风燥 平素血热之体，复感风邪，郁久转而化燥，进而耗血伤阴，阴血不能上潮巅顶荣养毛发，毛根干涸，故发憔脱落。
脾胃湿热 脾主运化，为后天之本，若脾气虚弱，或过食肥甘、辛辣、酒类，以致脾胃运化失常，水湿内聚化热，致使湿热上蒸巅顶，侵蚀发根白浆，发根渐被腐蚀，引起头发粘腻而脱落。
肝肾不足 禀赋不足，思虑过度，劳伤肝肾，而致精血日渐亏虚，毛发失去濡养而脱落