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帅哥即将变丑男

   3月21日的《科学转化医学》刊登了美国宾夕法尼亚大学医学院的研究人员在新研究中发现了一条从前未知的生物信号通路在男性脱发中发挥了重要作用。作者们在文章中指出一种称为前列腺素D2(PGD2)的脂质复合物抑制了头发的生长。斯坦福大学上皮细胞生物学家Anthony Oro（未参与该研究）说：“这项研究有可能推动基于前列腺素生物学的新生发产品诞生。”
男性型脱发或称雄激素性秃发（AGA）在男性中十分常见，80%的男性会在他们生命的某个时段受累于该疾病。一直以来科学家们只知道睾酮受体突变是男性脱发的一个诱发因素，它存在于少数的雄激素性秃发男性中。而其他的病因却尚未明确，连当前采用的治疗方案也是人们偶然发现原本用于治疗前列腺肥大的非那雄胺（finasteride ，Propecia）和治疗高血压的米诺地尔（minoxidil ，Rogaine）可以用来治疗男性脱发。然而目前对于它们的分子机制也还是不清楚。为了找到与AGA相关的其他因素，宾夕法尼亚大学医学院皮肤病学家George Cotsarelis领导研究人员对从5位AGA男性患者处取得的秃发和非秃发头皮组织进行了基因表达检测，发现PGD2在秃发头皮组织中含量更多，而对PGD2起催化作用的前列腺素D2合酶也是如此。
作者们还在小鼠中发现在毛发生长周期PGD2表达值达到顶点时，毛囊开始退化。用PGD2处理培育的人类毛囊和小鼠也会导致毛发生长抑制。
此外，研究人员还报告称发现PGD2对毛发生长的抑制作用依赖于一种称为G-蛋白偶联受体44(GPR44)的分子。GPR44过去被认为在哮喘等变态反应性疾病中起重要作用。目前已经有几家公司正开展临床试验测试GPR44阻断药物对这些疾病的治疗效应。“我可以想象，你可以利用这些抑制GPR44受体的药物中的一种药物，来逆转PDG2对毛发生长的抑制作用，”Cotsarelis说。
这些研究发现与此前的研究结果相符，表明有其他的前列腺素在毛发生长中发挥作用。睫毛生长促进因子拉坦前列素（latanoprost）是前列腺素F2-alpha3的类似物，前列腺素E2被证实促进了小鼠的毛发生长。Cotsarelis认为不同的前列腺素有可能彼此平衡，一些促进毛发生长，而另一些如PDG2则抑制它。
Oro谨慎地指出：“这种复杂的平衡意味着必须特别注意才能观察到该研究中的特殊效应。”
Cotsarelis说目前还不清楚这些结果是否适用于女性脱发者，相比于男性女性脱发者较少见，在美国大约有3000万女性受累。
Cotsarelis说，目前也尚不清楚是否抑制PGD2的治疗可以修复秃发，但是他希望能有此效应。在2011年，Cotsarelis和他的研究小组证实毛囊干细胞在秃发皮肤中并未受损，但是增殖却受到了抑制。如果PGD2是这个抑制因子，那么阻断它或许就能使干细胞恢复增殖，生成新毛囊。“然而毛囊是否会如从前一样，这个还很难讲，”Cotsarelis说。
《科学转化医学》文章摘要：
Prostaglandin D2 Inhibits Hair Growth and Is Elevated in Bald Scalp of Men with Androgenetic Alopecia
Testosterone is necessary for the development of male pattern baldness, known as androgenetic alopecia (AGA); yet, the mechanisms for decreased hair growth in this disorder are unclear. We show that prostaglandin D2 synthase (PTGDS) is elevated at the mRNA and protein levels in bald scalp compared to haired scalp of men with AGA. The product of PTGDS enzyme activity, prostaglandin D2 (PGD2), is similarly elevated in bald scalp. During normal follicle cycling in mice, Ptgds and PGD2 levels increase immediately preceding the regression phase, suggesting an inhibitory effect on hair growth. We show that PGD2 inhibits hair growth in explanted human hair follicles and when applied topically to mice. Hair growth inhibition requires the PGD2 receptor G protein (heterotrimeric guanine nucleotide)–coupled receptor 44 (GPR44), but not the PGD2 receptor 1 (PTGDR). Furthermore, we find that a transgenic mouse, K14-Ptgs2, which targets prostaglandin-endoperoxide synthase 2 expression to the skin, demonstrates elevated levels of PGD2 in the skin and develops alopecia, follicular miniaturization, and sebaceous gland hyperplasia, which are all hallmarks of human AGA. These results define PGD2 as an inhibitor of hair growth in AGA and suggest the PGD2-GPR44 pathway as a potential target for treatment.

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